DA主要在DA能神經元的胞質中合成，血液中的酪氨酸被攝取進入胞質后，在限速酶酪氨酸羥化酶（Tyro-sine hydroxylase，TH）催化作用下生成左旋多巴，后者脫羧生成DA，胞漿中的DA被突觸囊泡膜上的單胺轉運體攝取儲存在囊泡內，以胞裂外排形式釋放到突觸間隙，與受體結合后發揮作用。DA合成主要受限速酶TH調節：一是TH可被蛋白激酶A、蛋白激酶C、鈣/鈣調節蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）等激酶磷酸化，酶活性增加；二是細胞內腺苷酸環化酶活力增高，cAMP合成增多，TH基因的cAMP反應元件迅速對此做出反應，進而使其mRNA表達增多，從而增加胞質內TH的含量。黑質多巴胺能神經元的變性被認為是帕金森病（Parkinson’s disease，PD）的標志，它由不同的因素觸發，包括線粒體功能障礙、路易體積累、神經炎癥、興奮性毒性和金屬積累。FOXA1是Fox轉錄因子家族的成員，在多種人體組織中表達，如消化系統、泌尿系統和生殖系統。其缺失可導致TH下調，直接影響多巴胺的合成，從而導致PD。

已有一些蛋白被鑒定可用作多巴胺能神經元的標志物（見表1）